DNA甲基化在运动干预骨质疏松中的作用机制 - 运动精品杂志社投稿_期刊论文发表|版面费|电话|编辑部|论文发表

一、本刊要求作者有严谨的学风和朴实的文风，提倡互相尊重和自由讨论。凡采用他人学说，必须加注说明。二、不要超过10000字为宜，精粹的短篇，尤为欢迎。三、请作者将稿件（用WORD格式）发送到下面给出的征文信箱中。四、凡来稿请作者自留底稿，恕不退稿。五、为规范排版，请作者在上传修改稿时严格按以下要求： 1．论文要求有题名、摘要、关键词、作者姓名、作者工作单位（名称，省市邮编）等内容一份。 2．基金项目和作者简介按下列格式：基金项目：项目名称（编号）作者简介：姓名（出生年－），性别，民族（汉族可省略），籍贯，职称，学位，研究方向。 3．文章一般有引言部分和正文部分，正文部分用阿拉伯数字分级编号法，一般用两级。插图下方应注明图序和图名。表格应采用三线表，表格上方应注明表序和表名。 4．参考文献列出的一般应限于作者直接阅读过的、最主要的、发表在正式出版物上的文献。其他相关注释可用脚注在当页标注。参考文献的著录应执行国家标准GB7714-87的规定，采用顺序编码制。

DNA甲基化在运动干预骨质疏松中的作用机制

作者:

关键词:

摘要：

背景:成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡是维持机体骨组织稳定的基础,当两者代谢平衡紊乱时造成骨质流失和骨微细结构退化,导致骨质疏松发生。目的:综述DNA甲基化在骨质疏松中的作用,探讨运动影响DNA甲基化及DNA甲基化调控骨代谢的机制。方法:检索2002年1月至2020年4月CNKI和PubMed等外文生物医学、生物学、体育学期刊系统相关文献,中文排除不符合纳入标准的文献,对入选的52条文献进行归纳总结。结果与结论:①DNA甲基化是一种相对保守、稳定的表观修饰,其调控基因表达、沉默以及疾病发生;②研究表明,β-catenin、Runx2、骨桥蛋白等基因甲基化水平降低能促进其表达进而活化Wnt通路;而硬化蛋白、核因子κB受体活化因子配体等基因甲基化水平降低则会促进其表达,抑制Wnt通路以及降低OPG/RANKL比例,进而对成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化及功能产生影响,从而调节骨形成和骨吸收动态平衡;③成骨细胞和破骨细胞为力学刺激敏感细胞,骨骼能将运动产生的机械负荷转变为生物学刺激作用于相关骨细胞分化及功能的发挥,进而调节骨代谢;④体外实验表明,不同形式的机械应力刺激可以改变骨桥蛋白、GNAS1等基因甲基化水平进而调节其表达,从而对骨形成产生积极作用;⑤骨组织是力学敏感组织,而DNA甲基化能通过调节多种因子来调节骨代谢。

文章来源：《运动精品》网址: http://www.ydjpzz.cn/qikandaodu/2020/1009/797.html